Addisonin tauti koiralla: oireet, kriisi ja hoito

Yleiskuvaus

Lisämunuaiset ovat pienet elimet munuaisten vieressä. Ne tuottavat muun muassa kortisolia ja aldosteronia. Kortisoli kuuluu glukokortikoideihin eli elimistön omiin stressivastetta sääteleviin hormoneihin. Aldosteroni on mineralokortikoidi, joka vaikuttaa suola- ja nestetasapainoon.

Kortisoli osallistuu aineenvaihdunnan ylläpitoon. Se vaikuttaa myös immuunijärjestelmään. Lisäksi sitä tarvitaan ruoansulatuskanavan normaalissa toiminnassa. Hormonivajeen seuraukset näkyvät siksi monessa elinjärjestelmässä. Tauti on koirilla melko harvinainen. Sitä kutsutaan joskus muiden sairauksien matkijaksi, koska oireet eivät ole sille yksiselitteisiä.

Tyypillisessä Addisonin taudissa puuttuu sekä kortisolia että aldosteronia. Epätyypillisessä muodossa kortisolivajeeseen ei liity tavallisia elektrolyyttimuutoksia. Jopa 25–30 %:lla potilaista elektrolyytit voivat olla normaalit. Normaali natrium ja kalium eivät siis sulje sairautta pois.

Syyt

Tavallisin taustamekanismi on lisämunuaiskuoren vaurioituminen, jonka epäillään olevan immuunivälitteistä. Elimistön puolustusjärjestelmä voi tällöin tuhota hormonituotannosta vastaavaa kudosta. Perinnöllinen alttius liittyy osaan tapauksista. Tätä lisämunuaisesta alkavaa muotoa kutsutaan primaariseksi vajaatoiminnaksi.

Lisämunuaiskuorta voivat harvemmin vaurioittaa myös kasvain tai verenvuoto. Cushingin taudin hoidossa käytettävät lääkkeet voivat joskus vähentää hormonituotantoa liikaa. Pitkän kortisonihoidon äkillinen lopettaminen voi puolestaan aiheuttaa hormonivajeen. Lääkitystä ei siksi lopeteta omin päin.

Sekundaarisessa muodossa aivolisäke ei tuota riittävästi ACTH-hormonia. ACTH ohjaa lisämunuaisia valmistamaan kortisolia. Sekundaarisessa muodossa aldosteronin tuotanto yleensä säilyy. Primaarisessa epätyypillisessä taudissa aldosteronivaje voi sen sijaan kehittyä myöhemmin.

Harvinaisempaan sekundaariseen hormonivajeeseen voivat liittyä aivolisäkkeen kasvaimet tai tulehdus. Myös aivolisäkkeen leikkaus voi vaikuttaa ACTH:n muodostumiseen. Lisämunuaisten vajaatoiminnan taustalla voi joskus olla infektio.

Riskitekijät

Tauti voi puhjeta minkä tahansa ikäiselle ja rotuiselle koiralle. Usein se todetaan nuorella tai keski-ikäisellä aikuisella. Usein sairaus todetaan 4–6 vuoden iässä. Ikä ei kuitenkaan ole peruste jättää oireista vanhempaa koiraa tutkimatta.

Narttuja sairastuu usein uroksia enemmän. Sukupuolen vaikutus riskiin ei kuitenkaan ole täysin selvä. Alttiisiin rotuihin kuuluvat isovillakoira, portugalinvesikoira ja tanskandoggi. Myös partacollie, rottweiler ja valkoinen länsiylämaanterrieri mainitaan rotualttiuden yhteydessä. Rotualttiutta on kuvattu myös labradorinnoutajalla ja vehnäterrierillä. Sekarotuisillakin todetaan sairautta.

Tyypilliset oireet

Oireet voivat vaihdella lievistä ja ohimenevistä voimakkaaseen sairastumiseen. Niitä voi esiintyä päiviä, viikkoja tai kuukausia ennen diagnoosia. Tavallisia kotona näkyviä merkkejä ovat:

• Ruokahaluttomuus tai tavallista pienemmät ruoka-annokset.
• Ajoittainen oksentelu.
• Uusiutuva ripuli.
• Laihtuminen.
• Väsymys ja vähäinen halu liikkua.
• Vapina tai lihasheikkous.
• Lisääntynyt juominen ja virtsaaminen.

Alkuvaiheessa oireita voi tulla vain kuormittavissa tilanteissa, esimerkiksi infektion, vamman tai leikkauksen yhteydessä. Kävely voi olla horjuvaa lihasheikkouden vuoksi. Koiran vointi voi välillä kohentua. Koiralla voi olla myös lihaskipuja. Myös vatsakipua voi esiintyä. Kriisissä oksennus tai ripuli voi olla veristä.

Komplikaatiot ja seuraukset

Addisonin kriisissä kiertävä nestemäärä vähenee ja verenpaine laskee vaarallisesti. Korkea kalium voi aiheuttaa hidassykeisiä rytmihäiriöitä. Verensokeri voi laskea voimakkaasti kortisolivajeen vuoksi. Hoitamattomana kriisi voi johtaa tajuttomuuteen ja kuolemaan. Siksi aiemmin lieväoireisenkin koiran äkillinen romahtaminen on hätätilanne.

Nestehukka ja matala verenpaine voivat nostaa munuaisarvoja. Arvot voivat korjaantua nopeasti nestehoidolla ilman pysyvää munuaisten vajaatoimintaa. Tilanne voi silti muistuttaa aluksi varsinaista munuaissairautta. Oikealla hoidolla ja säännöllisellä seurannalla pitkäaikaisennuste on hyvä. Varsinaisesti parantavaa hoitoa ei ole.

Aldosteronin puutteeseen voi liittyä myös metabolinen asidoosi eli elimistön happamoituminen. Ennustetta voivat heikentää huono hoitovaste ja muu samanaikainen sairaus, kuten diabetes.

Diagnoosi eläinlääkärillä

Eläinlääkäri selvittää oireiden kulun ja aiemmat lääkitykset sekä tutkii koiran yleisvoinnin. Perustutkimuksia ovat verenkuva, veren biokemialliset kokeet ja virtsanäyte. Tyypillisiä muutoksia ovat korkea kalium ja matala natrium. Natriumin ja kaliumin suhde alle 27 voi herättää epäilyn. Se ei kuitenkaan ole tautikohtainen löydös.

Verenkuvassa voidaan todeta lievää anemiaa. Stressiin tavallisesti liittyvät valkosolumuutokset voivat puuttua kortisolivajeessa. Biokemiallisissa kokeissa voi näkyä matalaa albumiinia tai kolesterolia. Myös veren ionisoitunut kalsium voi olla koholla. Kriisipotilaalla seurataan lisäksi sydämen rytmiä ja verenpainetta.

Lepokortisoli yli 2 mikrogrammaa desilitrassa sulkee taudin käytännössä pois lähes 100 %:n varmuudella, jos mittausta häiritsevää kortisonilääkitystä ei ole. Sen sijaan matala lepokortisoli ei vielä vahvista diagnoosia. Diagnoosi varmistetaan ACTH-stimulaatiotestillä. Testi arvioi lisämunuaisen kykyä lisätä kortisolituotantoa ACTH:n vaikutuksesta.

Testiin tarvitaan 2 verinäytettä. Ensimmäinen otetaan ennen synteettistä ACTH:ta. Tavallisessa protokollassa uusi näyte otetaan 1 tunnin kuluttua. Käytössä on myös menetelmiä, joissa näyteväli on 1–2 tuntia. Addisonin taudissa kortisoli ei lisäänny normaalisti testin aikana. Tulosta verrataan laboratorion diagnostiseen raja-arvoon, usein alle 2 mikrogrammaa desilitrassa.

ACTH-testi osoittaa ensisijaisesti kortisolivajetta, ei automaattisesti aldosteronivajetta. Elimistön oman ACTH:n mittaus voi auttaa erottamaan lisämunuaisen ja aivolisäkkeen ongelman. Primaarisessa muodossa oma ACTH on usein korkea. Sekundaarisessa muodossa se on yleensä matala. Röntgen- tai ultraäänitutkimusta voidaan tarvita muiden oireiden syiden poissulkuun.

Lääkityshistoriasta tarkastetaan sekä suun kautta annetut että iholle käytetyt kortisonivalmisteet. Osa glukokortikoideista voi häiritä kortisolin määritysmenetelmää ristireaktion kautta. Terveille koirille laadittu laboratorion viiteväli ei ole sama asia kuin Addisonin taudin diagnostinen raja-arvo.

Hoito

Eläinlääkäri määrää hoidon ja kaikki lääkitysmuutokset. Kriisin hoito aloitetaan päivystyksessä suonensisäisellä nestehoidolla. Nesteillä korjataan sokkia ja kuivumista. Vakavaa natriumvajetta on korjattava hallitusti, koska liian nopea korjaus voi vaurioittaa hermostoa. Verenpainetta ja elektrolyyttejä seurataan tiiviisti hoidon aikana.

Matala verensokeri korjataan tarvittaessa suonensisäisellä glukoosilla. Vaarallisen korkea kalium voi vaatia sydäntä suojaavaa lääkitystä. Glukokortikoidikorvaus aloitetaan nopeasti. Oksentelua ja pahoinvointia hoidetaan tarvittaessa lääkityksellä. Myös ravitsemuksellinen tuki kuuluu hoitoon tilanteen mukaan.

Kun koira on vakaa, puuttuvia hormoneja korvataan pitkäaikaisella lääkityksellä. Kortisolivajeeseen käytetään glukokortikoidia, esimerkiksi prednisonia tai prednisolonia. Aldosteronivajeessa tarvitaan mineralokortikoidikorvaus. Vaihtoehtoja ovat desoksikortikosteronipivalaatti eli DOCP tai fludrokortisoni. Fludrokortisonilla on myös jonkin verran glukokortikoidivaikutusta.

Lääkitystä säädetään voinnin, hoitovasteen ja elektrolyyttitulosten mukaan. Tavoitteena on pienin tehokas korvaushoito. Alussa pistoshoidon yhteydessä elektrolyytit voidaan tarkastaa 10–14 päivän ja uudelleen 25 päivän kohdalla. Vakiintuneessa seurannassa kontrolleja voidaan tehdä esimerkiksi 3–6 kuukauden välein. Koiran oma tilanne voi edellyttää tätä tiheämpää seurantaa.

Liiallinen glukokortikoidivaikutus voi lisätä janoa ja virtsaamista. Se voi lisätä myös ruokahalua ja läähätystä. Pidempään jatkuva liiallinen vaikutus voi liittyä lihaskatoon tai karvanlähtöön. Näiden oireiden vuoksi omistaja ilmoittaa muutoksista hoitavalle eläinlääkärille. Hormonikorvausta ei lopeteta omin päin oireiden perusteella.

Kriisin alkuhoidossa voidaan käyttää myös hydrokortisonia, jolla on sekä gluko- että mineralokortikoidivaikutusta. Pelkkä fludrokortisoni ei kaikilla koirilla riitä kortisolivajeen korvaamiseen. Liiallinen hormonikorvaus voi lisätä myös infektioherkkyyttä. Kortisonilääkkeen äkilliseen lopetukseen liittyvä sekundaarinen vajaatoiminta voi joskus olla tilapäinen. Tämä erotetaan pysyvästä lisämunuaiskuoren tuhoutumisesta, jossa korvaushoito jatkuu läpi elämän.

Vakaassa kunnossa olevan koiran hormonikorvaus voidaan aloittaa ja toteuttaa avohoidossa.

Ennaltaehkäisy

Primaarisen taudin tarkka syntysyy on usein tuntematon, eikä varmaa ehkäisykeinoa tunneta. Diagnosoidun koiran kohdalla ehkäisy keskittyy kriisien torjumiseen ja hoidon jatkuvuuteen. Stressi voi saada koiran voimaan huonosti tavallista helpommin. Muutto, ilotulitukset tai muu ennakoitava kuormitus voivat edellyttää eläinlääkärin etukäteen suunnittelemaa lääkityksen muutosta.

Pidä koiran arki mahdollisimman rauhallisena ja ennakoitavana. Älä muuta lääkitystä ilman eläinlääkärin ohjetta. Pitkän kortisonihoidon äkillinen katkaiseminen voi itsessään aiheuttaa sekundaarisen hormonivajeen. Epätyypillistä tautia sairastavan koiran elektrolyyttejä seurataan myös jatkossa aldosteronivajeen mahdollisuuden vuoksi.

Tärkeää koiranomistajalle

Pidä lääkityslista ja eläinlääkärin kirjalliset stressitilanneohjeet helposti saatavilla myös matkoilla ja hoitopaikassa. Merkitse kalenteriin pistoskäynnit, verikokeet ja kontrollit. Kirjaa ruokahalu, oksentelu, ripuli, paino sekä muutokset juomisessa tai virtsaamisessa. Ota yhteyttä vastaanottoon, jos koira oksentaa lääkkeensä tai ei suostu syömään. Tavallinen hyvä päivä ei ole syy lopettaa lääkitystä, sillä tyypillinen Addisonin tauti vaatii elinikäisen hormonikorvauksen.

Kerro uudelle eläinlääkärille diagnoosista ja kaikista käytössä olevista lääkkeistä ennen tutkimuksia tai toimenpiteitä. Ulkoisesti käytettävätkin kortisonivalmisteet kuuluvat lääkityshistoriaan. Selvitä etukäteen, mihin soitat päivystyksessä ja miten toimit äkillisen oksentelun tai voimattomuuden alkaessa. Romahdus tai tajunnan heikkeneminen vaatii välitöntä hoitoa. Hoidon tavoitteena on, että koira pystyy jatkamaan tavallista mieluisaa arkeaan.

Usein kysyttyä

Voiko Addisonin tauti olla koiralla, jonka natrium ja kalium ovat normaalit?

Kyllä. Jopa 25–30 %:lla sairastuneista koirista elektrolyyttiarvot pysyvät normaaleina. Epätyypillinen tauti voi aiheuttaa esimerkiksi oksentelua, väsymystä ja ruokahaluttomuutta. Oireiden perusteella eläinlääkäri voi tutkia kortisolituotantoa, vaikka tavalliset suola-arvot eivät herätä epäilyä.

Vahvistaako matala kortisoli diagnoosin?

Ei automaattisesti. Useimmilla koirilla, joiden lepokortisoli on alle 2 mikrogrammaa desilitrassa, ei ole Addisonin tautia. Tulos edellyttää siksi tarvittaessa ACTH-stimulaatiotestiä. Eläinlääkäri tulkitsee löydöksen yhdessä oireiden, muiden verikokeiden ja lääkityshistorian kanssa.

Mitä ACTH-testissä tehdään?

Koiralta otetaan 2 verinäytettä. Näytteiden välillä annetaan synteettistä ACTH:ta, joka stimuloi kortisolituotantoa. Toinen näyte otetaan menetelmän mukaan 1–2 tunnin kuluttua. Koetta varten tarvittavat valmistautumisohjeet saa tutkimuksen tekevältä vastaanotolta.

Onko lääkitys elinikäinen?

Tyypillinen Addisonin tauti vaatii yleensä elinikäisen kortisoli- ja aldosteronikorvauksen. Lääkkeen tarve ja sopiva määrä arvioidaan voinnin ja verikokeiden perusteella. Jos oireet palaavat, annosta ei pidä muuttaa itse, vaan hoitavalta eläinlääkäriltä pyydetään toimintaohje.

Voiko koira elää normaalia elämää?

Useimmilla oikein hoidetuilla ja seuratuilla koirilla ennuste on hyvä ja tavallinen elämä on mahdollista. Hoitamaton tauti voi sen sijaan olla hengenvaarallinen. Lääkityksen jatkuvuus, sovitut kontrollit ja ennakkoon laaditut ohjeet kuormittaviin tilanteisiin kuuluvat arkeen.